|
Запоры могут быть ранним признаком болезни Паркинсона |
|
|
|
|
Люди, страдающие запорами, больше прочих рискуют приобрести болезнь Паркинсона. Сотрудники Клиники Майо в Рочестере (штат Миннесота, США) изучили медицинскую документацию 196 мужчин и женщин, у которых болезнь Паркинсона была диагностирована в 71 год, и сведения о 196 здоровых добровольцах того же возраста. Выяснилось, что в группе больных 36% жаловались на запоры, тогда как здоровые испытуемые сталкивались с такой проблемой лишь в 20% случаев. Приняв во внимание возраст, курение, употребление кофе, прием препаратов, провоцирующих запоры, и жалобы на запоры на протяжении 19 лет перед постановкой диагноза, ученые установили, что пациенты с болезнью Паркинсона страдают нарушениями моторики кишечника в два раза чаще, чем их здоровые сверстники. |
|
Read more...
|
|
Болезнь Паркинсона и правильное питание |
|
|
|
|
Болезнь Паркинсона - это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание нервной системы.
Основные проявления - нарушение пластического движения.
Причинами болезни Паркинсона могут быть разные факторы, которые разделяют на три категории:
:: возрастные, :: генетические, :: факторы внешней среды.
Заболевание чаще встречается среди людей старше 40 лет.
Современные достижения в области патогенеза болезни Паркинсона, создания новых лекарственных препаратов и схем их применения позволяют существенно продвинуться вперед в лечении болезни Паркинсона. Правильно подобранная схема лечения позволяет добиться оптимального качества жизни больных на протяжении длительного времени.
Классическая клиническая триада симптомов болезни Паркинсона:
|
|
Read more...
|
|
Адреса медицинских центров и клиник, оказывающих специализированную помощь пациентам с болезнью Паркинсона: |
|
|
|
|
Российская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии Центр экстрапирамидных заболеваний МЗ РФ 125101, Москва, 2-й Боткинский проезд, 5, корпус 19
Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова 119361, Москва, ул. Россолимо, 11
Научно-исследовательский институт неврологии РАМН 124367, Москва, Волоколамское шоссе, 80
Российский государственный медицинский институт им. Пирогова Кафедра нервных болезней 117049, Москва, Ленинский пр-т, 8, корпус 8
С-Петербургский государственный медицинский университет им. Павлова 197089, С-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8 тел. (812) 238-70-06
С-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева 193019, С-Петербург, ул. Бехтерева, 3
Иркутский государственный медицинский университет Факультетские клиники ИГМУ 664003, Иркутск, Бульвар Гагарина, 18
Кировская государственная медицинская академия МЗ РФ Кафедра неврологии 610028, Киров, ул. Воровского, 42, корпус 4
Ростовский государственный медицинский университет Кафедра нервных болезней и нейрохирургии 344022, Ростов-на-Дону, Нахичеванский переулок, 38
Самарский государственный медицинский университет 443053, Самара, ул. Ташкентская, 159
Саратовский государственный медицинский университет Областная клиническая больница 410053, Саратов, ул. Смирновская, 1
Сибирский государственный медицинский университет 634050, Томск, Московский тракт, 2
Уральская государственная медицинская академия 620219, Екатеринбург, ул. Репина, 3
г. Краснодар, Краевая клиническая больница им. С.В.Очаковского Консультативно-диагностическая поликлиника, ул. 1 Мая, 167,
г. Краснодар, Городская больница Nt4 пос. Пашковский
г. Новосибирск, Поликлиническое отделение областной клинической больницы №1 630087, Новосибирск, ул. Немировича-Данченко, 130, тел.: (3832) 46-38-44 (для областных- пациентов)
г. Новосибирск, МУЗ Поликлиника №1 630099, Новосибирск, ул. Серебрянниковская, 42, тел.: (3832) 18-09-97
г. Кемерово, МУЗ Поликлиника №5 650028, Кемерово, Проспект Ленина, 107 тел.: (3842) 54-84-40
г. Барнаул, Краевая клиническая больница Кафедра невралгии г. Барнаул, Змеиногорский тракт, 110
г.Барнаул, на базе Поликлиники медицинской службы налоговой полиции по Алтайскому краю 656038, г. Барнаул, Комсомольский пр-т, 77 каб. №8, тел. (3852) 38-03-71, 38-03-32
г. Тюмень, Консультативная поликлиника ГЛПУТОКБ Центр по лечению болезни Паркинсона 625023, г. Тюмень, ул. Котовского, 55 тел.: (3452) 22-84-16
г. Екатеринбург, Поликлиника ОКБ Ns1 620107, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 185 тел.: (3432) 28-36-78 |
|
Глубокая стимуляция мозга |
|
|
|
|
Постепенно вытесняет операции стереотаксической деструкции, в связи с тем, что глубокая стимуляция не связана с необратимой деструкцией тканей мозга. В основе метода лежит подавление гиперактивных структур мозга при помощи высокочастотной глубокой стимуляции, путем имплантации электродов, связанных с подкожным электростимулятором, в ядра-мишени, с последующей стимуляцией последних. Частота, амплитуда и продолжительность стимуляции могут меняться в зависимости от эффективности воздействия на основные симптомы болезни Паркинсона. В ряде систем электростимуляции пациент может самостоятельно включать и выключать систему по мере надобности. Стимуляции подвергается ряд церебральных структур.
Глубокая стимуляция субталамуса является наиболее распространенной хирургической процедурой при болезни Паркинсона. Позволяет контролировать и уменьшать выраженность всех основных симптомов БП, а также моторных флуктуаций и дискинезий. Часто дает возможность значительно уменьшить дозы потребляемых антипаркинсонических препаратов. В среднем выраженность дискинезии и дозы антипаркинсонических препаратов уменьшаются на 50 – 80%. Долгосрочные наблюдения показывают, что улучшение основных двигательных нарушений и повышение дневной активности наблюдается в течение более чем 5 лет после начала стимуляции. Кандидатами для стимуляции субталамуса могут быть: |
|
Read more...
|
|
|
Грелин играет роль в развитии паркинсонизма |
|
|
|
 Согласно докладу исследователей Медицинской Школы Йеля, опубликованном в последнем номере журнала Neuroscience, грелин, гормон, вырабатываемый в желудке, может быть использован для повышения сопротивления к болезни Паркинсона, или замедления ее развития. Причиной болезни Паркинсона является дегенерация дофаминовых нейронов в области среднего мозга, черной субстанции, которая несет ответственность за выработку дофамина. Сокращение выработки дофамина на поздней стадии болезни Паркинсона вызывает симптомы, включающие серьезные трудности в передвижении, ограниченность движений, задержки движений, отсутствие аппетита, затруднение в процессе приема пищи, периоды неподвижности (известные как "замораживание") и тремор головы и конечностей. |
|
Read more...
|
|
Программы учатся определять депрессию |
|
|
|
09.11.2009 [08:00], Денис Борн
Расхожая фраза "дело не в том, что ты сказал, а как ты это сказал" для профессора из медиа-лаборатории Массачусетского технологического института (MIT) Сэнди Петленд (Sandy Pentland) имеет особое значение. Она знает, что тон и высота голоса человека, продолжительность и частота пауз, скорость речи могут многое сказать о настроении. Тогда как большинство программного обеспечения концентрируется на распознавании произносимых слов и перевод их в команды для ПК либо текст, группа исследователей под её руководством разрабатывает алгоритмы для анализа едва уловимых параметров речи, чтобы определить, чувствует ли себя персона неловко, находится в состоянии тревоги или депрессии.
|
|
Read more...
|
|
Найден способ восстановления мозга его же клетками |
|
|
|
Международная исследовательская группа под руководством Жана-Франсуа Брюне (Jean-Francoise Brunet) из французского национального исследовательского центра (CNRS) успешно провела опыт по терапии мозга млекопитающего его же собственными клетками. Как выяснилось, аутологичная трансплантация, проводимая в отдельных областях для замены повреждённых нейронов, восстанавливает и укрепляет мозговые функции.
Методика испытывалась на обезьянах, в мозгу которых путём снижения уровня дофаминовых нейронов сымитировали признаки болезни Паркинсона. Учёные взяли клетки из коркового серого вещества и культивировали их в течение месяца. После чего их снова имплантировали в хвостатое ядро (Caudate nucleus) приматов, где большая часть клеток успешно прижилась.
|
|
Read more...
|
|
Терапия болезни Паркинсона включает лечение двигательных нарушений (акинезии, ригидности, тремора, постуральной неустойчивости) и не моторных синдромов (психических, вегетативных, нарушений сна и др.).
В настоящее время отсутствует патогенетическая терапия болезни Паркинсона, т.е. нет лечения, которое бы доказательно замедляло или останавливало утрату дофаминергических клеток. Выделяют два направления лечения двигательных нарушений – нейропротекторную и симптоматическую терапию, причем последняя является основной в настоящее время. Нейропротекторная терапия призвана замедлять утрату дофаминэргических нейронов, и тем самым тормозить прогрессирование заболевания. В настоящее время отсутствуют нейропротекторные средств с доказанной эффективностью. В качестве возможных нейропротекторных препаратов рассматриваются ингибиторы МАО-В ( селегилин ( Юмекс ), расагилин), агонисты дофаминовых рецепторов ( прамипексол ( Мирапекс ), ропинирол) и амантадин ( Мидантан , ПК-Мерц ). Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной (в первую очередь двигательной) сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих не моторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь в результате применения леводопы. |
|
Read more...
|
|